Investigador de la BUAP contribuye a conocer mecanismos moleculares implicados en alteraciones vasculares causadas por diabetes

• Hasta hoy se desconoce cómo la diabetes, en etapas tempranas, ocasiona este daño en los vasos sanguíneos

Entre las principales causas de muerte en el país se encuentran la diabetes y enfermedades cardiovasculares. La primera con 7 millones de casos y 400 mil nuevos al año, mientras que la segunda con 289 muertes al día. Ambas están estrechamente ligadas. Una investigación del doctor Roberto Berra Romani, de la Facultad de Medicina de la BUAP, contribuye a conocer los mecanismos moleculares implicados en las alteraciones vasculares causadas por la diabetes mellitus, lo que podría conducir a desarrollar nuevos tratamientos, prevención y diagnóstico de los problemas del corazón.

         Las personas con diabetes tienen un aumento de 2 a 3 veces en la probabilidad de padecer males cardiovasculares. Aunque existen estudios sobre los efectos avanzados de este trastorno metabólico en el sistema cardiovascular, se desconocen de forma precisa los mecanismos moleculares por los cuales la diabetes, en etapas tempranas de la enfermedad, ocasiona este daño en los vasos sanguíneos.

         Para descifrarlo, el doctor Roberto Berra Romani, profesor investigador de la Facultad de Medicina de la BUAP, obtuvo células de músculo liso y células endoteliales de las arterias de modelos animales con diabetes mellitus tipo 2 y midió los niveles de calcio intracelular. En esta medición comparada con la del grupo control, el académico observó una disminución en la entrada de este ión, al igual que en su recaptura dentro del retículo endoplásmico, lo cual ocasionaría una alteración en la función de estas células.

         Dependiendo de su concentración, el calcio intracelular permite la contracción o relajación del músculo liso vascular y la liberación de sustancias vasoconstrictoras o vasorrelajantes por parte del endotelio vascular.

         Las alteraciones en el manejo del calcio intracelular encontradas por el grupo de investigación del doctor Berra podrían explicar el mecanismo por el cual la diabetes mellitus causa daños en la función de los vasos sanguíneos que favorecen el desarrollo de hipertensión, deficiencia en la capacidad de reparación del daño vascular y la aterosclerosis, todas estas complicaciones ampliamente documentadas en pacientes diabéticos.

          Por ejemplo, una disminución en la entrada de calcio del medio extracelular en células endoteliales causa una reducción en la producción de óxido nítrico por parte de estas células, lo que resulta en una contractilidad del músculo liso vascular aumentada y finalmente una hipertensión arterial. En adición, una reducida producción de óxido nítrico puede explicar la falta de reparación efectiva del daño vascular mediado por las mismas células endoteliales y células del músculo liso vascular.

         De confirmarse estos resultados por parte de otros investigadores, “podríamos abordar la vía de señalización de calcio como un blanco terapéutico”. Es decir, esta investigación ayudaría a conocer los mecanismos moleculares implicados en las alteraciones vasculares, causadas por la diabetes mellitus, información útil para desarrollar nuevas medidas de tratamiento, prevención y diagnóstico de esta enfermedad.

          “Todavía estamos lejos de eso, pero la información generada a nivel básico es la que después hace posible la aplicación de nuevas herramientas terapéuticas, de diagnóstico y tratamiento”, aseguró el investigador.

Conocer mecanismos fisiológicos

En estudios con modelos animales inducidos con diabetes tipo 1, la menos común en el ser humano, la entrada de calcio está aumentada en células endoteliales. Se ha reportado una sobreexpresión de canales que permiten una concentración de calcio mayor en estas células. En el caso de la diabetes tipo 2, la cual constituye el 95 por ciento de los casos de diabetes en el humano, se encontró lo contrario: la entrada de calcio intracelular es menor. Estas diferencias podrían radicar en el tipo de diabetes, consideró Roberto Berra, integrante del Cuerpo Académico Inmunopatología.

           La diabetes tipo 1 se caracteriza por la falta de insulina, mientras que en las etapas tempranas de la diabetes mellitus tipo 2 todavía hay una adecuada producción en la cantidad de insulina, la cual disminuye con el avance de la enfermedad. En este sentido, el académico estudia si la diabetes tipo 2 modifica la vía de señalización de calcio intracelular en vasos sanguíneos.

          Una aportación más de la investigación a cargo del doctor Berra Romani es trabajar con el endotelio sobre vasos sanguíneos intactos, sin someter a estas células a disociación con enzimas o a condiciones de cultivo artificiales -como sucede en otros estudios-, con el objetivo de obtener información más cercana a su función fisiológica.

          La meta, a futuro, será demostrar que estas alteraciones en el calcio intracelular modifican también la función de las células endoteliales, encargadas de reparar el daño al endotelio. Ahí se inicia todo un proceso de remodelación de los vasos sanguíneos que al alterarse por la diabetes mellitus conlleva al desarrollo de otras patologías.

          En esta investigación participa un grupo científico de la Universidad de Pavía, en Italia, y estudiantes de las licenciaturas en Medicina, Biomedicina y Biología de la BUAP.